Статья 17: Фармакогенетика и лекарства: что нельзя при ваших SNP

Фармакогенетика — это наука о том, как гены влияют на реакцию организма на лекарства. При генетической предрасположенности к гистаминозу или MCAS важно учитывать, какие препараты могут усугубить ситуацию, взаимодействовать с гистамином или нарушать его метаболизм.

Лекарства, усиливающие высвобождение гистамина

НПВС (особенно диклофенак, ибупрофен) — подавляют DAO, могут вызывать крапивницу.
Опioиды (морфин, кодеин) — провоцируют дегрануляцию тучных клеток.
Контрастные вещества, анестетики — особенно при чувствительности.
Миорелаксанты (сколамина, атракурия и др.) — риск выброса гистамина.

Лекарства, блокирующие фермент DAO

Изониазид, метоклопрамид, хлорпромазин — могут снижать активность DAO.
Ципрофлоксацин — ингибирует DAO в слизистой ЖКТ.

Особые случаи

Варфарин при VKORC1 G/A или CYP2C9 *2/*3 — ↑ риск передозировки.
Клопидогрел при CYP2C19 *2/*3 — неэффективен.
Антидепрессанты:
- СИОЗС (флуоксетин, сертралин) — могут снижать активность HNMT;
- ТЦА — часто плохо переносятся при чувствительности к медиаторам.

Что может быть безопаснее

Парацетамол (≤3 г/сут) — лучше переносится, но при DAO-дефиците с осторожностью.
Антигистамины второго поколения (лоратадин, дезлоратадин, левоцетиризин).
Кетотифен, натрия кромогликат — стабилизируют тучные клетки.
Мелатонин, глицин, L-теанин — мягкая поддержка сна и стресса.

Генетические SNP, влияющие на ответ

rs1050891 (HNMT) — чувствительность к антигистаминам и психотропам.
rs1801133/131 (MTHFR) — чувствительность к фолиевой кислоте и антидепрессантам.
rs4680 (COMT) — ↑ реактивность на стимуляторы, психотропы.
CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 — метаболизм большинства препаратов.

Вывод

Люди с генетическим гистаминозом часто реагируют на лекарства «не так, как все». Учитывая фармакогенетику, можно избежать обострений, подобрать индивидуальные дозировки и минимизировать побочные эффекты. В следующей статье мы обсудим образ жизни при гистаминовой чувствительности.