Статья 1: Гистамин: медиатор, гормон, яд?
Гистамин — это не просто молекула, вызывающая чихание или зуд после укуса комара. Он является одним из ключевых биологических медиаторов, регулирующих самые разные процессы в теле: от иммунного ответа до регуляции сна и бодрствования. Именно его многоликость делает гистамин как жизненно важным, так и потенциально разрушительным.
Что такое гистамин?
Гистамин — биогенный амин, вырабатываемый в организме из аминокислоты гистидина под действием фермента гистидиндекарбоксилазы (HDC). Он хранится в тучных клетках, базофилах, энтерохромаффиноподобных клетках ЖКТ, а также синтезируется нейронами.
Основные функции гистамина
- Иммунный ответ и воспаление. При активации тучных клеток (например, при аллергии) гистамин высвобождается и вызывает расширение сосудов, увеличение проницаемости капилляров, отёк, зуд и покраснение. Это важная часть защиты, но при гиперактивации становится патологической.
- Желудочная секреция. Гистамин стимулирует выработку соляной кислоты в желудке, активируя H2-рецепторы на париетальных клетках. Это ключевой механизм переваривания пищи.
- Нейромодуляция. В мозге гистамин — один из нейротрансмиттеров. Он участвует в регуляции цикла сон–бодрствование, когнитивных функций, аппетита и реакции на стресс. Его влияние опосредовано через специфические рецепторы H1, H2 и H3 в различных зонах мозга.
- Циклы сна и бодрствования. Гистамин является «будящим» нейромедиатором. Снижение его активности связано с сонливостью. Именно поэтому антигистаминные препараты 1-го поколения вызывают сонливость — они проникают через гематоэнцефалический барьер и блокируют H1-рецепторы в мозге.
Рецепторы гистамина
- H1 — сосуды, гладкая мускулатура, мозг (ответственен за аллергию, тревожность, бодрствование).
- H2 — желудок, сердце, иммунная система (регулирует кислотность и иммунные ответы).
- H3 — центральная нервная система (ауторегуляция синтеза гистамина и других нейротрансмиттеров).
- H4 — иммунные клетки (участие в воспалении и хемотаксисе).
Когда гистамин становится «ядом»
Проблемы начинаются, когда гистамина слишком много — или он не разрушается вовремя. Это может быть связано:
- с генетическими мутациями в ферментах DAO и HNMT;
- с активацией тучных клеток без причины (MCAS);
- с избыточным поступлением гистамина из пищи;
- с нарушением регуляции в мозге.
Результат — хронические воспалительные реакции, головные боли, кожные высыпания, тревожность, бессонница, пищевые непереносимости.
Вывод
Гистамин — универсальный медиатор. Его роль нельзя сводить лишь к «виновнику аллергии». Понимание того, где и как он действует, почему он может «выйти из-под контроля», открывает путь к более точной диагностике и персонализированному лечению. В следующих статьях мы разберём, как именно наша генетика влияет на его метаболизм и активность.
Источники
-
Maintz L, Novak N.
Histamine and histamine intolerance.
Am J Clin Nutr. 2007 May;85(5):1185–1196. https://doi.org/10.1093/ajcn/85.5.1185 -
Schneider E, Bertron AF, Dy M.
Modulation of hematopoiesis through histamine receptor signaling.
Front Biosci (Schol Ed). 2011 Jan 1;3(2):467–473. https://doi.org/10.2741/S165 -
Panula P, Chazot PL, Cowart M, et al.
International Union of Basic and Clinical Pharmacology. XCVIII. Histamine Receptors.
Pharmacol Rev. 2015 Jul;67(3):601–655. https://doi.org/10.1124/pr.114.010249